นักวิทยาศาสตร์รายงานว่าสมาชิกของตระกูลโปรตีนเซอร์ทูอินที่ไม่ค่อยได้รับการชื่นชมมาก่อนอาจถือเป็นกุญแจสู่ความอ่อนเยาว์และเป็นเซอร์ทูอินตัวแรกที่แสดงให้เห็นว่าควบคุมกิจกรรมของยีนโดยเฉพาะ นักวิทยาศาสตร์รายงานนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดรายงานในเซลล์เมื่อวันที่ 9 มกราคมว่า SIRT6 ซึ่งเป็นพี่น้องของโปรตีน SIRT1 ที่เกี่ยวข้องกับการแก่ชรา เป็นตัวควบคุมที่สำคัญของการทำงานของยีนในหนู
Raul Mostoslavsky นักชีววิทยาด้านโครมาติน
จากศูนย์มะเร็งโรงพยาบาลแมสซาชูเซตส์และโรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ดในบอสตันกล่าวว่า “นี่เป็นการค้นพบที่ยิ่งใหญ่และยิ่งใหญ่” และอีกประการหนึ่ง เขากล่าวเสริมว่าสิ่งนี้สามารถดึงความสนใจบางส่วนออกไปจาก SIRT1 ซึ่งเป็นโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการชราได้
“ฉันว่า 95 เปอร์เซ็นต์ของงานวรรณกรรมอยู่บน SIRT1 ฉันคิดว่ามันกำลังจะเปลี่ยนไป” Mostoslavsky กล่าว “ผู้คนจะเริ่มตระหนักว่า Sirtuins อื่น ๆ อาจมีความสำคัญต่อการควบคุมการทำงานทางชีวภาพหลายอย่าง”
Mostoslavsky ไม่ได้เกี่ยวข้องกับการศึกษาในปัจจุบัน ซึ่งนำโดย Katrin Chua และ Howard Chang จาก Stanford University แต่เขาคุ้นเคยกับ Sirtuins ทั้งเจ็ดที่พบในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เขาเป็นคนแรกที่ดัดแปลงพันธุกรรมหนูที่ขาดสมาชิกแต่ละคนในตระกูลเซอร์ทูอิน หนูที่ขาด SIRT6 จะพัฒนาตามปกติในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิต แต่จากนั้นจะลดลงอย่างรวดเร็วราวกับว่าพวกมันแก่ก่อนวัย หนูตายเมื่ออายุได้หนึ่งเดือน ในที่สุดก็มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
เมื่อปีที่แล้ว กลุ่มของ Chua ได้แสดงให้เห็นว่า SIRT6
เป็นเอนไซม์ที่กำจัดสารเคมีที่เรียกว่ากลุ่ม acetyl ออกจากจุดเฉพาะบนโปรตีนฮิสโตน ฮีสโตนจะห่อหุ้ม DNA ไว้ในบรรจุภัณฑ์ที่สามารถใส่เข้าไปในเซลล์ได้ และยังมีความสำคัญต่อการควบคุมการเปิดและปิดของยีนอีกด้วย การกำจัดกลุ่ม acetyl ออกจาก histones โดยทั่วไปจะปิดการทำงานของยีน
กลุ่มของ Chua ยังแสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่า SIRT6 ช่วยให้จีโนมมีเสถียรภาพและปกป้องส่วนปลายของโครโมโซมหรือที่เรียกว่า Telomeres จากความเสียหาย
ตอนนี้กลุ่มของ Chua และ Chang ร่วมกันแสดงให้เห็นว่า SIRT6 ทำงานร่วมกับหน่วยงานกำกับดูแลหลักที่เรียกว่า NFkappa-B เพื่อควบคุมกิจกรรมของยีนที่เกี่ยวข้องกับความชรา การอักเสบ ภูมิคุ้มกัน และเมแทบอลิซึม เมื่อ SIRT6 หายไป NFkappa-B จะกลายเป็นสมาธิสั้นและกระตุ้นการทำงานของยีนที่เชื่อมโยงกับความชรา
การลดปริมาณของ NFkappa-B ในหนูที่ขาด SIRT6 ช่วยฟื้นฟูช่วงชีวิตปกติและแก้ไขอาการแก่ก่อนวัยจำนวนมาก แต่หนูยังคงมีน้ำตาลในเลือดต่ำ และยีนอื่นๆ อีกมากมายที่ไม่ได้ควบคุมโดย NFkappa-B แสดงกิจกรรมที่ผิดปกติเมื่อขาด SIRT6
Chua คิดว่ายาที่มุ่งเป้าไปที่ SIRT6 อาจให้การรักษาแบบใหม่สำหรับโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ เช่น โรคกระดูกพรุน
Mostoslavsky เชื่อว่าระบบต่างๆ ของร่างกายที่สำคัญได้รับผลกระทบจาก SIRT6 แต่เตือนว่าเอนไซม์ไม่จำเป็นต้องเป็นโปรตีนต่อต้านวัย หนูกลายพันธุ์ที่ขาดโปรตีนจะมีการรบกวนการเผาผลาญอย่างรุนแรงซึ่งอาจเป็นสาเหตุของการแก่ก่อนวัย นักวิจัยยังไม่ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของระดับ SIRT6 หรือกิจกรรมตามอายุ
“ไม่ว่าสิ่งนี้จะมีบทบาทในกระบวนการชราตามปกติหรือไม่ เรายังมีข้อมูลไม่เพียงพอที่จะตอบคำถามนั้น” เขากล่าว
เกมส์ออนไลน์แนะนำ >>> เว็บสล็อตแท้
